近来有的妈妈问我一些有关母乳性黄疸的问题，对于自己孩子迟迟不退的黄疸表示出特别担忧，唯恐宝宝的黄疸对孩子的神经系统发育有影响，对此我在微博上给予了答复。因为微博字数有限，为此我只好详细写一篇有关母乳性黄疸的文章，让这些妈妈进一步详细了解母乳性黄疸，以解疑虑。
新生儿黄疸是新生儿时期常见的一种症状，它可以是正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可致脑损伤。新生儿出生以后由原来通过胎盘的供应氧气到出生后通过呼吸满足身体对氧的需求，因此不需要胎儿时期大量携带氧气的红血球了，于是大量的红血球被破坏，造成血液中未结合胆红素大量生成，这些胆红素一部分通过肝脏转化为直接胆红素通过肠道细菌的作用还原为尿胆原和粪胆原排通过尿和大便排出体外。但是孩子稚嫩的肝脏不能很快处理过多的未结合胆红素，于是通过肠肝循环又重新吸收到血液中，再加上新生儿初期肠道内没有细菌，不能将胆红素转化为尿胆原和粪胆原，于是一部分胆红素重新被吸收。以上多种因素作用下孩子就出现了黄疸。
母乳性黄疸最早是从20世纪60年代开始报道，当时发病率大约1%~2%，随着以后人们对母乳性黄疸的进一步认识，从80年代文献报道的发生率就有逐年上升的趋势。据有关文献报道现在正常母乳喂养的婴儿出生28天黄疸发生率大约9.2%，实际上发生率要比报道的数量大的多。
母乳性黄疸主要特点是新生儿母乳喂养后血液中的未结合胆红素升高，表现出黄疸。母乳性黄疸可分为早发型和迟发型。早发型母乳性黄疸出现的时间是出生后3~4天，黄疸高峰时间是在出生后5~7天；迟发型母乳性黄疸出生后6~8天出现，黄疸高峰时间是在出生后2~3周，黄疸消退时间可达6~12周。
对于母乳性黄疸的病因及发病机制目前还未完全明确。现认为这是一种多种因素作用下导致新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加所致，下面从三方面谈：
喂养方式：如果喂奶延迟、奶量不足或者喂养次数减少造成肠蠕动减慢，肠道正常菌群建立延迟等原因是造成肠道的未结合胆红素会吸收增加，造成早发型母乳性黄疸发生的主要原因。
母乳原因：母乳性黄疸儿的母乳促进了胆红素的重吸收，其母乳中某些特殊脂肪酸与胆固醇含量高，由于它们的作用，促进了未结合胆红素的重吸收，导致迟发型母乳性黄疸的发生。而牛奶和非黄疸母乳婴儿的母乳是可以抑制未结合胆红素的重吸收。通过研究kohno发现母乳中有一种因子在发生母乳性黄疸的母乳中活性强，其对影响婴儿胆红素代谢的肝功能成熟有一定的影响，因此母乳性黄疸的婴儿在消化母乳时可导致远期迟发型母乳性黄疸的发生。
3、肠道微生态原因：胎儿期间消化道内是没有细菌的。新生儿出生从口腔、鼻以及肛门大量细菌迅速进入机体，其种类与数量迅速增加并于第三天已接近高峰，并维持着肠道的微生态平衡。这些细菌不但参与水解蛋白，分解碳水化合物，使脂肪皂化，溶解纤维素而且还合成维生素K、B，同时肠道中某些细菌还有一个重要的作用是转化肠道内的胆红素形成粪胆原排出体外，以减少未结合胆红素的重吸收。但是母乳喂养儿缺乏转化胆红素的菌群。也是造成少部分母乳性黄疸的原因之一。
大量研究表明早产儿经母乳喂养者比足月儿更容易发生母乳性黄疸，尤其是出生时体重低于1500克的早产儿，主要是以迟发型母乳性黄疸为主。其原因可能是与早产儿的肠肝循环增加以及母乳中某些因子含量高、活性更强有关。
母乳性黄疸足月儿多见，但是并不随着生理性黄疸的消失而消退。主要是轻、中度黄疸，重度少见。
目前母乳性黄疸缺乏诊断手段，往往在排除了其它引起新生儿黄疸产生的病因后才能确诊。临床上对于血清胆红素超过12~15毫克/分升 (205.2~256.5 mol/L)可试停母乳改为配方奶3~5天，黄疸消退，血清胆红素可以下降原来水平的50%以上，即可诊断为母乳性黄疸。
本病确诊后不需要特殊治疗，对于足月健康儿可以继续母乳喂养，在医生的监视下鼓励少量多次喂奶。一旦血清胆红素高于15毫克/分升(256.5 mol/L)暂停母乳喂养72小时改配方奶。胆红素可以下降原来水平的50%，恢复母乳喂养后，胆红素浓度可轻度升高，而后逐渐降低。在暂停母乳期间，应该用吸奶器将母乳吸出，以保证乳汁的充分分泌以便以后继续母乳喂养。对于血清胆红素在15~20毫克/分升(256.5~342.0 12mol/L)的患儿建议停母乳改配方奶进行光疗。早产儿当血清胆红素到10毫克/分升(171.0mol/L)即应警惕，及早干预。
美国儿科学会近年来制定的母乳性黄疸的处理办法供参考：
一般认为母乳性黄疸预后良好，迄今为止很少有胆红素脑病的报告。因为最近有人报告母乳性黄疸有导致轻微的中枢神经系统损害的可能，因此对于血清胆红素浓度较高的母乳性黄疸的患儿，尤其是早产儿应密切观察给与适当的处理。
不过早开奶，勤吸奶、保证孩子的奶量，让孩子吃饱以刺激肠蠕动，增加大便排出仍是减少早发型母乳性黄疸发生的一个好的措施。
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